角膜会2016杨燕宁教授PED的病

编者按

　　第15届全国角膜及眼表疾病学术大会暨第8届全国角膜屈光手术大会在济南如期召开，会议中，医院的杨燕宁教授为大家阐述了PED的相关发病机制及治疗方法，《国际眼科时讯》第一时间将精彩内容进行整理，以期将最新眼前节资讯与广大眼科同仁分享。

专家简介

　　杨燕宁，主任医师，医院眼科博士，美国圣第牙哥加州大学shiley眼科中心博士后。兼任中华医学会眼科学分会角膜病学组委员，湖北省生物医学工程学会眼生物材料专业委员会主任委员，湖北省眼科学会常务委员，湖北省中西医结合眼专业委员会副主任委员，海峡两岸医药卫生交流协会眼科专业委员会委员等职。

　　角膜上皮作为角膜抵御外来侵犯的第一道重要防线，极易受到外界各种因素的损伤，会严重影响患者的生活质量。角膜上皮损伤是指由于各种因素导致的角膜上皮屏障功能与完整性破坏，引起角膜上皮细胞层部分或全层缺失的病理状态。PED是指角膜上皮缺损区面积最长轴直径＞2mm，应用常规治疗方法治疗无效，持续2周以上不愈合。PED主要可以由药物、外伤、手术、感染、神经异常等因素引起。年角膜上皮损伤临床诊治专家共识中指出角膜上皮损伤的临床诊断标准为：1、有眼部症状；2、角膜上皮特征性损害：弥漫性点状缺失，糜烂，上皮缺损等；3、AS-OCT提示角膜上皮层缺失；4、角膜敏感性下降或角膜共焦显微镜提示角膜神经纤维形态及密度异常。其中2或3项为必备项，出现即可诊断为角膜上皮损伤。单纯出现4项，只说明角膜神经功能异常，还需要结合其他辅助检查进行判断。

药物源性角膜上皮损伤机制

　　临床上使用的多种眼药水都会引起角膜上皮的损伤，其中抗生素类眼药水会非选择性抑制上皮细胞蛋白的合成，干扰线粒体DNA的合成，诱导角膜基质细胞凋亡；而表面麻醉剂会导致角膜知觉消失，瞬目次数减少，反射性泪液分泌受抑制，抵抗力下降；角膜细胞的呼吸及糖代谢被抑制，上皮细胞有丝分裂活动减少；抗过敏药物滴眼液会出现低浓度抑制组胺释放，高浓度促使膜融合引起组胺外分泌，导致细胞渗透性损伤。而滴眼液中防腐剂的添加会导致泪膜脂质层破坏，泪膜破裂时间缩短；上皮细胞微绒毛损伤，影响泪膜在眼表涂布；延迟角膜上皮愈合；溶解细胞间的糖蛋白，增加上皮细胞渗透性，造成细胞坏死；造成炎症性损伤。抗青光眼药物会出现泪液分泌减少显著，泪膜的稳定性降低，角膜屏障功能降低：杯状细胞密度下降、粘蛋白分泌减少、结膜下抗原递呈细胞增加；结膜上皮细胞形态改变，杯状细胞受损；多种药物联合使用时，结膜上皮层内炎性细胞增多，引起亚临床结膜炎；睑板腺结构和功能受损。其临床分期主要分为急性损伤期、代偿期、代偿极限期和失代偿期。

手术源性角膜上皮损伤

　　临床上，白内障手术、角膜移植手术、翼状胬肉切除术、青光眼滤过术都有可能出现手术源性角膜上皮损伤，其主要机制包括角膜神经丛完整性破坏；角膜上皮微绒毛损伤；泪膜涂布障碍；眼睑结构破坏和瞬目功能异常；局部炎症反应以及围手术期不当用药。

神经营养性角膜病变

　　它是由支配角膜的三叉神经眼支受到损害，所引起的角膜营养障碍和炎症性改变。其可能由家族性植物神经功能障碍症、颅内占位损伤、麻风病及糖尿病引起，其临床表现主要分为三期。

角膜上皮损伤治疗原则

　　寻找可能的病因或致病因素，并加以去除（停止药物接触损害）；局部治疗为主，有全身相关病史者，联合全身的原发病治疗；促进上皮修复（人工泪液，自体血清，神经生长因子）；预防感染。年专家共识中指出了临床治疗分级方案，对角膜上皮损伤的治疗具有重要的指导意义。

角膜会2016杨燕宁教授PED的病

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